Диабет и кости | Сахарный диабет

Сахарный диабет, хроническое нарушение обмена веществ, от которого страдают миллиарды людей во всем мире, представляет серьезную угрозу для здоровья в целом, которая выходит далеко за рамки регулирования уровня сахара в крови. Современная наука все чаще обращает внимание на уязвимость опорно-двигательного аппарата как ключевое осложнение, связанное с диабетом. Это особенно остро проявляется при изменениях структуры и функции костей, что приводит к увеличению вероятности развития остеопороза - патологии, характеризующейся потерей минеральной плотности костной ткани и снижением прочности, что приводит к переломам у пациентов.

Прогрессивные научные исследования демонстрируют взаимосвязь между диабетом и метаболическими изменениями в костных структурах, приводящими к остеопорозу. Имеются весьма весомые доказательства того, что пациенты с сахарным диабетом всех типов имеют значительно повышенную вероятность выявления остеопороза по сравнению с теми, кто здоров. Опасность возрастает пропорционально времени возникновения диабетической патологии, а также степени ее тяжести. В случае сахарного диабета 2 типа риск осложнений у таких пациентов превышает риск других сосудистых и сердечных проблем.

Гипергликемия, постоянное превышение нормы содержания глюкозы в крови, является краеугольным камнем диабетической патологии и играет важную роль в развитии остеопороза. Избыток глюкозы стимулирует перестройку костной ткани. Они подавляют синтез коллагена, важного структурного белка, который обеспечивает прочность костей. Провоцируя накопление неорганических веществ в костной ткани, они стимулируют ацилирование фосфолипидов мембран костеобразующих клеток - остеобластов и остеокластокластов - в свою очередь приводят к отложению минерализованной массы и, таким образом, замедляют синтез костной ткани, замедляя метаболизм фосфолипидов с участием неэстеразно–незаменимых ферменты.

Во время течения диабета нарушаются обменные процессы, в том числе в костных тканях. Снижается выделение инсулина. В результате под воздействием остеокластов увеличивается разрушение костной массы и снижается синтез новых костных тканей, что обеспечивает прочность конструкции и защиту от микротрещин и переломов. По мере увеличения потерь костного матрикса и снижения его плотности в зубочелюстном аппарате челюстно-лицевой системы возникает асимметричный характер моноцементных взаимоотношений и развивается костно-оральная патология, в том числе заболевания десен. В будущем такие нарушения приводят к немедленным и сравнительно опасным осложнениям на всю жизнь – продольным и переломам костей.

Важно подчеркнуть, что диабетический остеопороз не ограничивается только разрушением костей. Недавние научные исследования подчеркнули важность иммунных и воспалительных реакций при диабете. Интересным фактом является то, что даже на фоне гипогликемии пациенты с сахарным диабетом I типа испытывают повышенную чувствительность к лигандам воспалительных цитокинов (простагландинов), что усиливает нарушения обмена веществ и прочность кортикального матрикса кости и способствует разрушению костного матрикса, что приводит к дисплазии костей, перелому костных отломков, что вызывает формирование патологии остеопороза.

Новое направление научных исследований призвано облегчить участь диабетиков – изучение способов лечения диабетического остеопороза, основанных на нейротрансмиссии и нервно-иммунном взаимодействии в регуляции минеральной плотности костной ткани при гиперинсулинемии и сахарном диабете I и II типа. Среди предположений: разработка лекарственных средств, направленных на минимизацию разрушения кости путем оптимизации остеобластогенеза в сочетании с иммунотерапевтической коррекцией цитокинов острой фазы для индуцирования костномоделирующего и ремиелинизирующего эффектов и модуляции действия ацетилколиновых рецепторов, активации мускариновых рецепторов в остеогенном, хондрогенном и костесинтезирующем потенциалах.

Отсутствие лечения и ранних профилактических мер в случае диабетического остеопороза оказывает значительное негативное влияние. Диагностика костных структур выявила снижение уровня кальция в организме и повышение активности синтеза пролактина - белка, секретируемого в основном передней долькой гипофиза у пациентов с сахарным диабетом I типа, а также снижение минеральной плотности костной ткани. Одной из ключевых причин сложной диагностики диабетической патологии и ее последствий для костного скелета остается низкий уровень диагностической осведомленности населения и медицинского персонала, а также отсутствие эффективных, в основном первичных и вторичных медикаментозных методов лечения диабетического остеопороза.

Учитывая растущую заболеваемость сахарным диабетом во всем мире, проблема диабетического остеопороза приобретает все большее значение для здравоохранения и социальной сферы. Разработка эффективных стратегий профилактики и лечения является одной из ключевых задач современного здравоохранения.