Передаётся ли диабет 2 типа по наследству?

Наследственный фактор является одним из основных факторов развития диабета 2 типа, но его прямое воздействие не абсолютно предопределяет заболевание у потомков. Для лучшего понимания ситуации нужно изучить некоторые особенности механизма передачи генетической предрасположенности к заболеванию.

Диабет 2 типа – метаболическое расстройство, вызванное невозможностью поддержания сбалансированной гликемии инсулином вследствие уменьшения восприимчивости клеток–мишеней (инсулинрезистентность), либо дисфункции β—клеток или обоих компонентов одновременно [источник]. Вероятность появления патологии связана как со взаимодействием нескольких групп наследственных характеристик человека, так и с воздействием ряда средовых условий. Поэтому вопрос «можно ли полностью избежать болезнь» зависит во многом от стиля жизни пациента. Однако изучение роли генов позволяет понять возможные пути для превентивного ухода за состоянием своего здоровья.

Влияние генетики на вероятность заболеть диабетом 2 типа

Риск получить склонность к диабету второго типа увеличивается при семейной истории данного заболевания среди кровных родственников — прямых предков первой линии родства (отца/маски, брата/сёстры). Данные об исследованиях свидетельствуют о повышенном шансе возникновения нарушения контроля углеводного метаболизма у таких индивидов сравнительно с лицами без семейных историй болезни. По некоторым исследованиям наличие близких родственников с СД увеличивает шансы до 5 раз. Например, дети двух родителей с диагнозом страдают этим же заболеванием более часто, хотя многое ещё определяется индивидуальными особенностями иммунной системы каждого организма отдельно взятых близнецов или членов семей других поколений. Но есть множество свидетельств обратного тому факта, что пациенты могут избегать проявления симптомокомплексов сахарного диабета несмотря даже на выраженную историю семейного присутствия этого состояния. Это демонстрирует важность дополнительных внешних влияний наряду с влиянием генотипа.

Некоторые генные кластеры были найдены специалистами связанными с повышенной уязвимостью перед нарушением обмена сахара крови; тем самым подтвердилась их ассоциация с высоким риском манифестирующего диабета II типа. Их исследование способствует лучшему осмыслению процессов патофизиологического генезиса и может привести впоследствии разработке целевых лекарственных терапий нового поколения. В частности, это участки TCF7L2, CDKN2B, KCNJ11, PPARγ и FTO хромосомы человека. Такие мутации приводят к изменению синтеза соответствующих белков, участвующих в контроле регуляции массы тела, уровня глюкозы плазмы натощак, чувствительность периферических рецепторов тканей к глюкозной нагрузке после приёма еды и прочие параметры гомеостаза углеводов. Тем не менее одно присутствие рискованного гена отнюдь не вызывает само заболевание напрямую.

Учёные активно ведут работу над определением молекулярно-биологической сути данных взаимозависимостей между полиморфизмом ДНК последовательностей нуклеиновой кислоты и клиническим развитием болезни. Одним из значимых направлений изучения стали работы направленные на уточнение связи конкретных аллельных вариаций с изменением риска заболеваемости сахарным диабетом второго подтипа. Опубликованные материалы метаналитических обобщений подтверждают предположение учёных относительно значимости вклада отдельных локусов человеческого генома в общий пул рисков формирования гипергликемической патологии обменного порядка. Результаты этих экспериментов описаны в ведущих изданиях научного медицинского характера. Примером таковых служат публикации журналов PLoS One, J Med Genet., Human molecular genetics и иных научных сборников статей международного профиля.

Однако передача конкретного признака через генное кодирование происходит гораздо сложнейше образом нежели простое суммирование вкладов всех найденных пока учёными участков дезоксирибонуклеиновых макромолекул. Закономерности эпигенеза демонстрируют нам примеры влияния среды существования эмбрионов и плодов внутри матки матери а потом новорождённых младенцев на фенотипическую экспрессивность определённых наборов признаков которые мы наблюдаем затем уже будучи сформированным человеком зрелых форм. Потому помимо собственно наследственно закреплённого потенциала необходимо учитывать весь массив жизненных событий способных модулировать активность контролируемых регуляторными сетями систем органов включая гормональные комплексы поджелудочной железы ответственные за выработку пептида инсулина участвующего в утилизации сахаров организмом.

Выводы

Существуют значимые доказательства участия наследственного элемента в этиопатогенезе сахарного диабета 2 типа однако утверждать абсолютную зависимость нельзя однозначно исходя исключительно лишь только из наличия соответствующей информации родословной семьи обратившейся за медицинским заключением. Большое количество работ свидетельствует о том что профилактика заболеваний должна ориентироваться также на выявление индивидуальных предболезненных маркёрных состояний поддающихся внешнему управлению посредством рационального подхода к физической культуре образу питания организации трудовой занятости режима дня отдыха и т д. Эти данные имеют большую социальную актуальность требуя информирования граждан медицинскими экспертами соответствующего направления медицины дабы предупредить развитие грозного осложнения цивилизации XXI века - эпидемии ожирения приводящего вместе с другими негативными привычками жизнеустройства ко множественным сопутствующим тяжёлым патологиям в числе которых выделяется сахарный диабет второго вида.