Сахарный диабет с поражением почек МКБ-10

Исследователи выделили проблему сахарного диабета (СД) как одной из лидирующих причин, влияющих на развитие заболеваний почек. СД вносит значимый вклад в возникновение почечной дисфункции и хронических болезней почек (ХБП). Эти патологии часто рассматриваются через призму международных кодов классификации болезней — МКБ-10. Так код Е10–Е14 описывает разные виды СД, где упомянуто также влияние болезни на работу органов выделения.

Распространённость проблемы

Согласно международным статистическим стандартам МКБ-10, наличие хронического повышения глюкозы может вызвать серьёзные заболевания мочевыводящей системы вплоть до полной потери функциональности органа – хронической болезни почек или даже развития терминальной стадии недостаточности функций почки. Болезни этой категории значительно учащают обращения к заместительному экстракорпоральному диализу среди лиц трудоспособного населения. По информации Всемирной Организации Здравоохранения около половины случаев конечной уремической инвалидности так или иначе ассоциируется со стойкими расстройствами метаболических процессов у человека вследствие длительного наличия повышенных значений сахара крови при отсутствии компенсаторно действующих препаратов инсулинов либо неспособности пациентов поддерживать целевой гликемический уровень другими пероральными лекарствами для снижения уровня глюкозы.

Диабетическая нефропатия

В ситуации сочетания двух факторов риска поражения клубочковой структуры почек возрастает опасность возникновения протеинурии и ухудшения функции гломерул. Протеинурией считается патологически высокая потеря общего белка плазмы вместе с порциями суточной мочи более чем 3 грамма за сутки. Развитие подобных патологий связывают именно с осложнённым течением СД любого типа. Проявления микрососудистых изменений капиллярных систем клубочка ведут к увеличению проницаемости фильтрующих поверхностей этих элементов паренхимы почек. Всё перечисленное впоследствии ведёт к потере важных регуляторных веществ организма пациента и нарушению равновесия ионов вне клетки и во внутрисосудистой жидкой фракции внутренней среды человеческого тела. На сегодня диабетическое поражение почек стало главной медико-социально важной причиной высокой смертности людей молодого возраста наряду с прогрессирующим нарастанием количества больных ХБП всех возрастных когорт. В структуре общей популяции больные сахарным диабетом имеют тенденцию занимать первое ранговое положение относительно частоты диагностируемой ренальной патологии. При этом вероятность наступления смертельного исхода непосредственно коррелирует с развитием необратимых нарушений деятельности выделительных канальцев и фильтрационных мембран.

Методы предотвращения осложнений

Международными стандартами рекомендуется регулярное определение показателя экскреции альбумина с мочой согласно клиническому протоколу обследования пациентов с диагнозами E10–E14. Именно это тестирование признано ключевым скрининговым алгоритмом своевременной идентификации начавшихся признаков повреждения структур почек ещё задолго до регистрации очевидных симптомов нарушения их функциональных задач. Игнорирование данного предписания способно вести к неоправданной гиподиагностике начальной степени диабетического изменения сосудов почек. Современная диабетология располагает широким арсеналом средств фармакологической помощи страдающим данным видом обменных эндокринных отклонений пациентам. Согласно действующим инструкциям, назначение блокатора рецепторов рениновых ангиотезиновых соединений второго поколения должно предшествовать началу активной медикаментозной антигипертензивной программы всем без исключения больным СД независимо от того, имеются ли клинические симптомы высокого давления системного кровоснабжения тканей или отсутствуют таковые изначально ввиду индивидуальной низкой восприимчивости сосудистого эпителия артериол к прессорно активирующему воздействию компонентов каскадной реакции выработки вазопрессорной составляющей гормонального компонента РААС. Своевременная инициация профилактической стратегии лечения предотвращает формирование выраженных фибросклеротических модификаций морфологических параметров структурных составляющих кортикальных пластов почечных пирамидок. Однако необходимо уточнить, что отсутствие однозначного подтверждения целесообразности такого ведения терапии пока препятствует внесению соответствующего пункта об абсолютной необходимости раннего начала превентивной блокировки активности РАС в официальные версии мировых клинических протоколов оказания медицинской помощи населению. Тем временем уже имеющиеся доказательства демонстрируют обнадеживающий тренд сокращения темпов распространения тяжёлых исходов ХБП под влиянием описанных терапевтических методик воздействия на систему контроля артериального тонуса посредством блокады её звеньев лекарственными ингибирующими веществами нового класса БРА II.

Источники данных могут включать научные медицинские исследования, публикации в профессиональных журналах, доклады ВОЗ и данные медицинских сообществ. Необходимо провести дополнительный поиск актуальных публикаций для включения наиболее точных сведений.